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目的探讨全反式维甲酸干预后卵巢癌细胞株(体外)及裸鼠卵巢上皮性癌动物模型(体内)肿瘤细胞内糖原的变化及意义.方法以不同浓度及作用时间的全反式维甲酸对COC2细胞株进行体外干预后,测定细胞质糖原、乳酸脱氢酶含量,并行光镜、电镜观察;以每只2mg/(kg·d)×4周剂量的全反式维甲酸对CAOV3细胞株荷瘤裸鼠经胃管针给药干预,收集肿瘤标本进行光镜、电镜、组织化学及免疫组织化学检查.结果 COC2经5μmol/L及10μmol/L全反式维甲酸作用后细胞内糖原含量增加、乳酸脱氢酶含量下降且均与时间呈正比,在30μmol/L全反式维甲酸作用后细胞则以凋亡为主;CAOV3荷瘤裸鼠经全反式维甲酸干预后,裸鼠肿瘤细胞同样出现细胞内糖原增加的改变.结论全反式维甲酸直接用于COC2细胞或经消化道给药间接作用于CAOV3荷瘤裸鼠肿瘤后,均出现细胞内糖原含量增加、乳酸脱氢酶下降的改变,减缓了肿瘤细胞内的能量代谢,从而起到抑制肿瘤生长的作用.

作者:刘琦;刘春敏;姜少军;吴波;孟奎;刘小转;施正良;石群立

来源:解放军医学杂志 2005 年 30卷 3期

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作者:
刘琦;刘春敏;姜少军;吴波;孟奎;刘小转;施正良;石群立
来源:
解放军医学杂志 2005 年 30卷 3期
标签:
全反式维甲酸 糖原 代谢 卵巢肿瘤
目的探讨全反式维甲酸干预后卵巢癌细胞株(体外)及裸鼠卵巢上皮性癌动物模型(体内)肿瘤细胞内糖原的变化及意义.方法以不同浓度及作用时间的全反式维甲酸对COC2细胞株进行体外干预后,测定细胞质糖原、乳酸脱氢酶含量,并行光镜、电镜观察;以每只2mg/(kg·d)×4周剂量的全反式维甲酸对CAOV3细胞株荷瘤裸鼠经胃管针给药干预,收集肿瘤标本进行光镜、电镜、组织化学及免疫组织化学检查.结果 COC2经5μmol/L及10μmol/L全反式维甲酸作用后细胞内糖原含量增加、乳酸脱氢酶含量下降且均与时间呈正比,在30μmol/L全反式维甲酸作用后细胞则以凋亡为主;CAOV3荷瘤裸鼠经全反式维甲酸干预后,裸鼠肿瘤细胞同样出现细胞内糖原增加的改变.结论全反式维甲酸直接用于COC2细胞或经消化道给药间接作用于CAOV3荷瘤裸鼠肿瘤后,均出现细胞内糖原含量增加、乳酸脱氢酶下降的改变,减缓了肿瘤细胞内的能量代谢,从而起到抑制肿瘤生长的作用.