目的探讨一氧化氮(NO)在CCl4致大鼠肝纤维化中的作用.方法Wistar大鼠34只,雄性,体重200～220g,用CCl4制造大鼠肝纤维化模型,另设正常对照组大鼠6只.HE染色、Massons染色,观察肝组织病理学改变;检测血清NO,肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).结果肝纤维化模型组大鼠第7周达到2期或3期肝纤维化,汇管区周围纤维隔形成并相互连接,部分纤维隔深入小叶内,小叶结构保留或紊乱,但无肝硬化,伴有中度脂肪变性及肝细胞空泡变性;血清NO水平明显增高(152.8±12.30μmol/Lvs.11.03±1.95μmol/L,P＜0.05),肝组织MDA含量明显增高(2.11±0.26nmol/mg prot vs.0.73±0.13nmol/mg prot,P＜0.05),SOD活性明显降低(44.96±5.36nU/mg prot vs.105.73±13.5nU/mg prot,P＜0.05).结论随着大鼠肝纤维化的形成,大鼠血清NO水平随之增高,进一步导致肝细胞炎症及损伤,促进了肝纤维化的形成.
作者：李隽；曹治宸
来源：解放军医学杂志 2006 年 31卷 3期
