目的 采用自发性高血压大鼠(SHR)与持续双侧颈总动脉结扎(2-VO)Wistar大鼠制作血管性痴呆(VD)模型,通过观察大鼠记忆能力及脑组织病理学改变,探讨VD的可能机制.方法 将10只自发性高血压大鼠作为高血压对照组(SHR对照组);30只Wistar大鼠随机分为Wistar手术组、Wistar假于术组及Wistar对照组,其中Wistar手术组实施双侧颈动脉结扎手术.采用Morris水迷宫观察大鼠的空间记忆能力,HE染色观察大鼠前额叶、颞叶、海马、丘脑等脑区神经细胞形态,固蓝(LFB)染色观察脑室周围白质改变,并计量神经纤维髓鞘脱失情况.结果 8月龄Wistar手术组、SHR对照组大鼠记忆功能较Wistar假手术组、Wistar对照组明显下降(P＜0.01),而Wistar手术组较SHR对照组又有所下降(P＞0.01).在各脑区及脑室周围白质区,Wistar手术组、SHR对照组与Wistar假手术组、Wistar对照组比较,前两组神经元和髓鞘脱失明显(P＜0.05);在前额叶、海马、丘脑等脑区,Wistar手术组与SHR对照组比较,前者神经元脱失明显(P＜0.05),而在颞叶区神经元及脑室周隔白质区,两组脱失程度无统计学差异(P＞0.05).结论 自发性高血压大鼠或Wistar大鼠接受双侧颈总动脉结扎均可制备理想的血管性痴呆模型.慢性持续低灌流及高血压均可导致神经元数量减少、髓鞘脱失,神经功能受损.与高
作者：乔松；冯加纯；杨晶；邓方
来源：解放军医学杂志 2008 年 33卷 6期
