目的 观察腺苷A1受体拮抗剂DPCPX对脑神经元低氧复氧(H/R)损伤的影响及其机制.方法 通过建立体外培养大鼠大脑皮质神经元H/R损伤模型,观察终浓度分别为0(对照组)、25、50、100nmol/L的DPCPX对常氧(低氧0h)和低氧暴露8、12、24h后复氧24h的H/R神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量的影响,并检测了100nmol/L DPCPX对低氧暴露12h的H/R神经元丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XO)、Ca2+-ATP酶活性的影响.结果 与对照组比较,100nmol/L DPCPX显著增加低氧暴露12h的H/R神经元LDH释放量(P<0.05),明显升高其MDA含量(P<0.01)和XO活性(P<0.05),明显降低其Ca2+-ATP酶活性(P<0.05).结论 DPCPX可加重培养神经元H/R损伤,其机制可能包括降低神经元抗氧化能力及Ca+-ATP酶活性.
作者：王静雯；汪海
来源：解放军医学杂志 2008 年 33卷 7期
