为了探讨IL-2对心肌细胞内钙影响的可能机制, 用光学法检测心肌肌浆网Ca2+ATPase的活性, 以及细胞膜Ca2+ATPase和Na+/K+ATPase的活性.结果: (1)用IL-2 (10、 40、 200、 800 U/ml)灌流心脏后, 其肌浆网Ca2+ ATPase的活性随IL-2浓度的升高而增强; (2)在ATP浓度为0.1～4 mmol/L时, Ca2+ATPase的活性随ATP浓度的升高而增强, 由IL-2 (200 U/ml)灌流后的心脏获得肌浆网(SR), 其Ca2+ATPase的活性对ATP的反应强于对照组; (3)在[Ca2+]为1～40 μmol/L时, 心脏SR Ca2+ATPase的活性随[Ca2+]增加而增强, 而IL-2灌流心脏后分离的SR, 其Ca2+ATPase活性在[Ca2+]升高时没有明显改变; (4)用nor-BNI (10 nmol/L) 预处理5 min后, IL-2 (200 U/ml)灌流后不再使SR Ca2+ATPase的活性增强; (5)用PTX (5 mg/L)预处理后, IL-2对SR Ca2+ATPase的影响减弱; (6)用磷脂酶C (PLC)抑制剂U73122 (5 μmol/L)处理后, IL-2不再使SR Ca2+ATPase活性增高; (7) 用IL-2直接处理从正常大鼠分离的SR后, 对SR Ca2+ATPase活性无明显影响; (8)IL-2灌流后, 对心肌细胞膜Ca2+ATPase和Na+/K+ ATPase活性没有显著影响.上述结果表明, IL-2灌流心脏后使心肌肌浆网Ca2+ATPase的活性增加, 心肌细胞膜上的κ-阿片受体及其下游的G蛋白和PLC介导了IL-2的作用.尽

作者：曹春梅；夏强；傅琛；蒋惠娣；叶治国；沈岳良；陈君柱

来源：生理学报 2003 年 55卷 1期