目的 采用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠建立代谢综合征(MS)模型,探讨血管紧张素转换酶2(ACE 2)及血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]在MS导致的肾脏损伤中的作用.方法 56只SPF级C57BL/6小鼠随机分为7组(每组8只),分别给予正常饮食(ND),高盐(HSD)饮食,高脂(HFD)饮食,高盐高脂(HSFD)饮食,以及分别采用依那普利20mg/(kg.d)+高盐高脂饮食(HSFD-E),缬沙坦50mg/(kg.d)+高盐高脂饮食(HSFD-V),缬沙坦50mg/(kg.d)+Ang(1-7)Mas受体抑制剂A-779 150ng/(kg.d)+高盐高脂饮食(HSFD-VA).16周后检测血压、体重、血糖及尿蛋白排泄率等基础代谢指标,然后颈动脉取血,ELISA法检测血清中AngⅡ及Ang(1-7)水平,Western blotting检测肾脏中ACE 2及Ⅲ型胶原的表达,HE及Masson染色观察肾脏病理学改变.结果 高盐高脂饮食喂养16周后,C57BL/6小鼠血压、内脏脂肪重量与体重比、血脂、血糖以及尿蛋白排泄率等各项代谢指标均明显升高(P＜0.05)；肾脏出现明显纤维化改变；血清AngⅡ水平升高,Ang(1-7)水平降低(P＜0.01)；肾脏组织中ACE2表达降低(P＜0.05).给予缬沙坦干预可明显缓解高盐高脂引起的代谢异常,肾脏损伤程度减轻,肾脏和血清中ACE2及Ang(1-7)表达增加(P＜0.05).给予依那普利或缬沙坦+A-779干预后上述指标与未干预组比较均无明显变化.结论

作者：朱男；韩雅玲；闫承慧；张效林；赵昕；张玉婕；李洋

来源：解放军医学杂志 2013 年 39卷 10期