目的 探讨趋化因子CCL2调控血小板活化的机制.方法 抽取20位健康志愿者静脉血,分离血小板,采用蛋白芯片筛选及Western blotting验证,获得人血小板中经外源性CCL2(浓度1000ng/ml)刺激后磷酸化表达发生变化的激酶.选取野生型C57和CCL2-/-小鼠各10只,通过Western blotting检测经血小板诱导剂胶原刺激后小鼠血小板中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和热休克蛋白27(HSP27)的表达水平.结果 蛋白芯片检测结果显示,人血小板经CCL2因子体外刺激后,共有12种激酶磷酸化位点的磷酸化表达升高,其中P38MAPK(T 180/Y182)与HSP27(S78/S82)的磷酸化表达经Western blotting验证明显升高(P＜0.05).应用胶原体外刺激,野生型C57小鼠血小板内P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达明显高于未经刺激的小鼠血小板,差异有统计学意义(P＜0.01);而经胶原刺激的CCL2-/-小鼠血小板内P38MAPK(T 180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达则明显低于经胶原刺激的野生型C57小鼠血小板,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 趋化因子CCL2可能通过P38MAPK-HSP27通路来调控血小板的活化.
作者：曹禹；乔锐；刘丹；李春辉；于淼
来源：解放军医学杂志 2018 年 43卷 12期
