目的：研究比较 CCL18与β转化生长因子（TGF-β）促进乳腺癌细胞上皮间质化（EMT）的分子机制，从而进一步明确靶向 CCL18和 TGF-β所激活的信号通路，抑制乳腺癌浸润迁移的分子靶点．方法：设计并合成针对CCL18的受体基因 PITPNM3的特异性 siRNA，利用脂质体携带 siRNA 转染乳腺癌 MCF-7细胞，沉默 PITPNM3的表达，分别用 CCL18和 TGF-β处理乳腺癌细胞，用免疫荧光和 western blot 的方法检测 EMT 的特异性标志物 E-cad-herin 和 Vimentin 表达的变化以及 Smad2和 Smad3的磷酸化状态．结果：PITPNM3-siRNA 转染 MCF-7细胞24 h 后，用 CCL18或 TGF-β分别处理乳腺癌细胞4 d，western blot 证明 CCL18不能磷酸化激活 Smad2和 Smad3，TGF-β磷酸化激活 Smad2和 Smad3促进乳腺癌 EMT，沉默 PITPNM3表达，western blot 和免疫荧光证明不影响 TGF-β促进乳腺癌 EMT．结论：TGF-β通过 Smad2／smad3磷酸化激活促进乳腺癌 EMT，不通过 CCL18的受体 PITPNM3发挥作用．
作者：邢洲；张惠；胡慧贤；徐萌；陈静琦
来源：暨南大学学报（自然科学与医学版） 2016 年 37卷 5期
