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目的观察人类2型糖尿病模型--C57BL/KsJdb/db(db/db)小鼠海马NOS阳性神经元变化.方法糖尿病组:6周龄C57BL/KsJ(db+db+)小鼠5只,尾静脉空腹血糖高于11.1 mmol/L且肥胖.对照组:非糖尿病小鼠C57B/KsJ(?+)5只,尾静脉空腹血糖低于6.0 mmol/L体重正常,于30周龄(成模第6月末)时,灌注固定取脑,以NADPH-d组化法显示海马NOS阳性神经元.结果与正常对照组相比,糖尿病组小鼠海马齿状回NOS阳性神经元密度显著减少(P<0.01).结论糖尿病时NOS阳性神经元数量减少,NO的合成降低表明NO可能参与糖尿病中枢神经系统功能障碍.

作者:张松筠;杨天祝;马常开;张庆九;刘文淑

来源:解剖科学进展 2002 年 8卷 1期

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作者:
张松筠;杨天祝;马常开;张庆九;刘文淑
来源:
解剖科学进展 2002 年 8卷 1期
标签:
糖尿病 db/db小鼠 海马 一氧化氮合酶
目的观察人类2型糖尿病模型--C57BL/KsJdb/db(db/db)小鼠海马NOS阳性神经元变化.方法糖尿病组:6周龄C57BL/KsJ(db+db+)小鼠5只,尾静脉空腹血糖高于11.1 mmol/L且肥胖.对照组:非糖尿病小鼠C57B/KsJ(?+)5只,尾静脉空腹血糖低于6.0 mmol/L体重正常,于30周龄(成模第6月末)时,灌注固定取脑,以NADPH-d组化法显示海马NOS阳性神经元.结果与正常对照组相比,糖尿病组小鼠海马齿状回NOS阳性神经元密度显著减少(P<0.01).结论糖尿病时NOS阳性神经元数量减少,NO的合成降低表明NO可能参与糖尿病中枢神经系统功能障碍.