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目的 探讨AKT、ATM、D4-GDI和p534条细胞凋亡通路基因在肝再生(LR)过程中的表达变化.方法 将大鼠随机分为实验组和对照组,每组6只,雌雄各半,用Rat Genome 230 2.0芯片检测大鼠部分肝切除(PH)后不同恢复时间点4条细胞凋亡通路基因表达情况,并用生物信息学方法对其进行分析.结果 AKT、ATM、D4-GDI和p53 4条细胞凋亡通路中63、8、6和7个基因与肝再生相关.它们主要在肝再生启动阶段起始表达.表达的相似性分为均上调、上调占优势、均下调、下调占优势、上调和下调相近等5类,大多数基因表达加强,少数基因表达降低.它们表达的时间相关性分为11组.基因协同作用模型(Et)分析表明,AKT通路几乎在整个肝再生中抑制细胞凋亡;ATM、D4-GDI和p53 3条细胞凋亡通路几乎在整个肝再生中促进细胞凋亡.结论 AKT、ATM、D4-GDI和p53 4条细胞凋亡通路与再生肝生长、发育和肝量控制密切相关.

作者:邢雪琨;李梦华;徐存拴

来源:解剖学报 2016 年 47卷 3期

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作者:
邢雪琨;李梦华;徐存拴
来源:
解剖学报 2016 年 47卷 3期
标签:
部分肝切除 芯片 信号通路 芯片检测 大鼠 Partial hepatectomy Chips Signaling pathway Chip detection Rat
目的 探讨AKT、ATM、D4-GDI和p534条细胞凋亡通路基因在肝再生(LR)过程中的表达变化.方法 将大鼠随机分为实验组和对照组,每组6只,雌雄各半,用Rat Genome 230 2.0芯片检测大鼠部分肝切除(PH)后不同恢复时间点4条细胞凋亡通路基因表达情况,并用生物信息学方法对其进行分析.结果 AKT、ATM、D4-GDI和p53 4条细胞凋亡通路中63、8、6和7个基因与肝再生相关.它们主要在肝再生启动阶段起始表达.表达的相似性分为均上调、上调占优势、均下调、下调占优势、上调和下调相近等5类,大多数基因表达加强,少数基因表达降低.它们表达的时间相关性分为11组.基因协同作用模型(Et)分析表明,AKT通路几乎在整个肝再生中抑制细胞凋亡;ATM、D4-GDI和p53 3条细胞凋亡通路几乎在整个肝再生中促进细胞凋亡.结论 AKT、ATM、D4-GDI和p53 4条细胞凋亡通路与再生肝生长、发育和肝量控制密切相关.