目的 建立树鼩2型糖尿病(T2DM) 合并脑缺血模型,探讨代谢异常加剧缺血性脑损伤的可能机制.方法 将36只健康成年树鼩随机分为4组,即对照组、脑缺血组、T2DM组及T2DM + 脑缺血组(每组n =9).采用高脂饲养联合链脲佐菌素(STZ) 注射建立实验性糖尿病模型,通过光化学反应诱导树鼩局部血栓形成,以临床症状最突出的缺血后24 h作为观察的时间点,通过血清生化指标的检测了解机体代谢状态,采用2,3,5-氯化三苯基甲氮唑(TTC) 、HE染色及透射电子显微镜观察超微结构对缺血性脑损伤进行评价.结果 树鼩T2DM和T2DM合并脑缺血组树鼩的体重有所降低[(120.29 ± 13. 82) g],但差异无统计学意义,而血糖(FBG) 、总胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 及甘油三酯(TG) 明显升高,分别为(26. 75 ± 10.60) mmol /L、(7. 40 ± 3. 26) mmol /L、(2. 93 ± 0.70) mmol /L、(1.93 ± 0.63) mmol /L(P＜0.05) 和(32. 29 ± 6. 08) mmol /L(7. 80 ± 3. 41) mmol /L、(3. 06 ± 0.95) mmol /L和(1.73 ±0.29) mmol /L,(P＜0.01);血清C-反应蛋白(CRP) 水平明显升高[(1.43 ± 0.53) mg /L,P＜0.01].糖尿病树鼩合并脑缺血时上述指标的改变更为明显,神经元受损及脑梗死面积明显增加[(19. 56 ± 1.25) ％,P＜0.01].结论 T2DM树鼩代谢异常

作者：赵玲；李树清

来源：解剖学报 2018 年 49卷 3期