目的 从分子水平探讨膀胱癌的发病机制,为临床诊断及预后评估提供新思路.方法 从基因芯片数据库中下载人膀胱癌的相关基因芯片数据GSE31189(包括52例尿路上皮癌和40例正常膀胱组织),使用Morpheus(software.broadinstitute.org/morpheus/)在线工具分析癌症尿路上皮组织和正常尿路上皮组织的差异表达基因,然后使用生物技术信息基因云(GCBI,https://www.GCBI.com.cn)在线分析系统进行差异表达基因信号通路富集以及差异基因之间相互作用的分析,最后选择差异基因通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)、侵袭实验和免疫印迹法初步验证其功能.结果 按q值进行排序并筛选出差异最大的前20个基因,其中膀胱癌中上调基因18个,下调基因2个.基因分类(GO)分析发现,这些差异基因主要集中在炎症反应、免疫反应,负调控凋亡过程,来自RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录负调控等多个生物学功能.信息通路(Pathway)分析结果显示,这些差异基因主要参与癌症中转录失调、代谢途径、核因子(NF)-KB信号通路等生物学过程.基因网络分析发现,CXC趋化因子受体4(CXCR4)、丝裂原活化蛋白激酶10(MAPK10)是这些基因网络的中心环节.初步体外实验表明,基质金属蛋白酶12(MMP-12)下调后,膀胱癌细胞的增殖明显减少,侵袭能力下降,细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化水平下降
作者：秦松林；周洋；胡威；刘伯龙；唐正
来源：解剖学报 2019 年 50卷 3期
