目的研究抗氧化剂过氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(ECV-304)凋亡影响及可能的机制.方法将体外培养的ECV-304的细胞分四组:①空白对照组;②TNF-α组:ECV-304加TNF-α(750、1250、2500、5000、10000U/ml);③SOD组:ECV-304加TNF-α(2500U/ml)加SOD(200、400、800 U/ml);④AG组:ECV-304+TNF-α(2500U/ml)+AG(2、4、8 mmol/L).采用四唑蓝比色法检测细胞活性;活细胞荧光染色观测细胞凋亡及形态学变化、流式细胞术分析细胞凋亡率;荧光分光光度法测定一氧化氮(NO).结果随着TNF-α浓度的增加,ECV-304活性有明显的降低(与对照比P＜0.01);SOD或AG均可抑制TNF-α引起的ECV-304活性下降,随着浓度的增加,ECV-304活性有明显的递增趋势,与TNF-α组比较差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05),同时减少NO生成(与TNF-α组比,P＜0.05,P＜0.002);应用TNF-α(5000U/ml)的ECV-304凋亡率为27.4
作者：刘世明；李昭骥；丁月霞
来源：解剖学研究 2004 年 26卷 2期
