目的 探讨肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ在导致内皮细胞凋亡过程中诱导型一氧化氮合酶的表达变化及核因子κB的作用.方法 核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐预处理和未预处理原代培养的脐静脉内皮细胞,用肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ分别进行干预,逆转录聚合酶链反应检测诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达,免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶和IκBα的蛋白表达,电泳迁移率分析检测核因子κB的活性,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 在10 μg/L肿瘤坏死因子α和1 μmol/L血管紧张素Ⅱ的干预下,核因子κB的活性显著增加(P＜0.05),诱导型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达与对照组比较显著增加(P＜0.05),细胞凋亡发生显著增加(P＜0.05);吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的增加.结论 在肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ作用于内皮细胞时,通过降解IκBα引起诱导型一氧化氮合酶的核转位,后者可引起诱导型一氧化氮合酶表达上调和细胞凋亡.
作者：杨丽霞；郭瑞威；齐峰；石燕昆；王红
来源：中国动脉硬化杂志 2006 年 14卷 10期
