目的:探讨NO参与血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制.方法:采用4-血管阻断的方法建立大鼠血管性痴呆模型,以免疫组化法检测海马神经型一氧化氮合酶蛋白表达的变化;以Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩.结果:在血管性痴呆大鼠空间分辨学习记忆能力发生严重障碍时,海马CA1区神经元丢失比率较正常对照组增高,神经型一氧化氮合酶蛋白表达增加.结论:神经型一氧化氮合酶可能引起海马CA1区神经元凋亡或坏死增加,海马神经元受损,导致血管性痴呆大鼠学习记忆障碍.
作者：张雪朝；肖茂磊；蔡文琴；蒋乃昌
来源：解剖学杂志 2001 年 24卷 4期
