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目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)的共表达,以及加压素(AVP)和nNOS基因水平的表达差异.方法:应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果:SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论:在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP.

作者:张露青;张枫;李雷;丁炯

来源:解剖学杂志 2013 年 36卷 4期

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作者:
张露青;张枫;李雷;丁炯
来源:
解剖学杂志 2013 年 36卷 4期
标签:
高血压 神经元型一氧化氮合酶 血管紧张素Ⅱ1型受体 加压素 下丘脑 hypertension neuronal nitric oxide synthase angiotensin Ⅱ type 1 receptor arginine vasopressin hypothalamus
目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)的共表达,以及加压素(AVP)和nNOS基因水平的表达差异.方法:应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果:SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论:在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP.