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目的:研究坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内神经元凋亡的内质网应激途径.方法:60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham)和模型(CCI)组.CCI前、后1、3、5、7、14、21、28 d和35 d测定大鼠机械痛敏;RT-PCR和免疫组织化学检测大鼠脊髓背角内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Caspase-3的表达;TUNEL法检测脊髓背角内的细胞凋亡情况.结果:与假手术组相比,模型组的机械痛阈在术后明显下降,脊髓背角内GRP78、CHOP和Caspase-3的表达均增高,凋亡染色阳性细胞数目也较多.结论:坐骨神经慢性压迫模型大鼠脊髓背角内神经元凋亡的途径之一是内质网应激介导的,可能与神经病理性疼痛的发生、发展有关.

作者:游言文;徐玉英;任秀花

来源:解剖学杂志 2014 年 37卷 3期

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作者:
游言文;徐玉英;任秀花
来源:
解剖学杂志 2014 年 37卷 3期
标签:
坐骨神经慢性压迫 内质网应激 细胞凋亡 神经病理性疼痛 chronic constriction injury of the sciatic nerve endoplastic reticulum stress apoptosis neuropathic pain
目的:研究坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内神经元凋亡的内质网应激途径.方法:60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham)和模型(CCI)组.CCI前、后1、3、5、7、14、21、28 d和35 d测定大鼠机械痛敏;RT-PCR和免疫组织化学检测大鼠脊髓背角内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Caspase-3的表达;TUNEL法检测脊髓背角内的细胞凋亡情况.结果:与假手术组相比,模型组的机械痛阈在术后明显下降,脊髓背角内GRP78、CHOP和Caspase-3的表达均增高,凋亡染色阳性细胞数目也较多.结论:坐骨神经慢性压迫模型大鼠脊髓背角内神经元凋亡的途径之一是内质网应激介导的,可能与神经病理性疼痛的发生、发展有关.