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目的:探讨以Gli为靶点的hedgehog信号通路抑制剂GANT61对人急性早幼粒细胞白血病细胞HL-60增殖和凋亡的作用及机制.方法:采用CCK-8法观察不同浓度GANT61对HL-60细胞生长增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染检测GANT61对HL-60细胞凋亡的影响;RT-PCR检测48h时HL-60细胞中gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;免疫荧光检测48h时HL-60细胞中Gli1蛋白表达.结果:GANT61呈时间和浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖;GANT61呈浓度和时间依赖性诱导HL-60细胞凋亡;GANT61呈浓度依赖性抑制gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;GANT61呈浓度依赖性抑制Gli1蛋白表达.结论:GANT61通过抑制Hedgehog-gli信号通路进而下调bcl-2和bcl-xl基因的表达,对人急性髓系白血病细胞HL-60起抑制增殖,并诱导其凋亡作用.

作者:孟腾腾;魏虹;管东方;马翠;吴广胜

来源:解剖学杂志 2017 年 40卷 4期

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作者:
孟腾腾;魏虹;管东方;马翠;吴广胜
来源:
解剖学杂志 2017 年 40卷 4期
标签:
急性髓系白血病 GANT61 hedgehog-gli信号通路 细胞增殖 细胞调亡 acute myeloid leukemia GANT61 hedgehog-gli signaling pathway prolifecation apoptosis
目的:探讨以Gli为靶点的hedgehog信号通路抑制剂GANT61对人急性早幼粒细胞白血病细胞HL-60增殖和凋亡的作用及机制.方法:采用CCK-8法观察不同浓度GANT61对HL-60细胞生长增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染检测GANT61对HL-60细胞凋亡的影响;RT-PCR检测48h时HL-60细胞中gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;免疫荧光检测48h时HL-60细胞中Gli1蛋白表达.结果:GANT61呈时间和浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖;GANT61呈浓度和时间依赖性诱导HL-60细胞凋亡;GANT61呈浓度依赖性抑制gli1、bcl-2、bcl-xl mRNA表达;GANT61呈浓度依赖性抑制Gli1蛋白表达.结论:GANT61通过抑制Hedgehog-gli信号通路进而下调bcl-2和bcl-xl基因的表达,对人急性髓系白血病细胞HL-60起抑制增殖,并诱导其凋亡作用.