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目的:探讨雷公藤甲素对2型糖尿病小鼠耳蜗毛细胞的保护作用及机制.方法:选取Balb/c雄性小鼠,随机分为正常组、糖尿病组和雷公藤甲素组.制备2型糖尿病小鼠模型后,雷公藤甲素组给予雷公藤甲素0.1 mg/kg灌胃,正常组和糖尿病组小鼠均给予等体积生理盐水灌胃.观察3组小鼠耳蜗毛细胞的变化,检测耳蜗毛细胞内氧化应激相关信号通路、抗氧化蛋白及凋亡分子的表达变化.结果:糖尿病组和雷公藤甲素组耳蜗毛细胞均有不同程度的丢失,且雷公藤甲素组耳蜗毛细胞的丢失率小于糖尿病组.雷公藤甲素组小鼠耳蜗毛细胞中的p-ERK、E2核因子相关因子2(Nrf2)、硫氧还蛋白(Trx)表达量及Erk磷酸化水平高于糖尿病组,JNK磷酸化水平和凋亡分子cleaved-caspase-3的蛋白表达量低于糖尿病组.结论:雷公藤甲素可以减缓糖尿病小鼠耳蜗毛细胞凋亡,其机制与上调ERK、Nrf2和Trx的表达,下调JNK信号,抑制凋亡分子cleaved-caspase-3的表达有关,有望成为治疗2型糖尿病耳蜗病变的有效药物.

作者:扶玉珍;姚方辉

来源:解剖学杂志 2021 年 44卷 1期

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扶玉珍;姚方辉
来源:
解剖学杂志 2021 年 44卷 1期
标签:
雷公藤甲素 糖尿病 耳蜗 毛细胞 E2核因子相关因子2 硫氧还蛋白 氧化应激 细胞凋亡
目的:探讨雷公藤甲素对2型糖尿病小鼠耳蜗毛细胞的保护作用及机制.方法:选取Balb/c雄性小鼠,随机分为正常组、糖尿病组和雷公藤甲素组.制备2型糖尿病小鼠模型后,雷公藤甲素组给予雷公藤甲素0.1 mg/kg灌胃,正常组和糖尿病组小鼠均给予等体积生理盐水灌胃.观察3组小鼠耳蜗毛细胞的变化,检测耳蜗毛细胞内氧化应激相关信号通路、抗氧化蛋白及凋亡分子的表达变化.结果:糖尿病组和雷公藤甲素组耳蜗毛细胞均有不同程度的丢失,且雷公藤甲素组耳蜗毛细胞的丢失率小于糖尿病组.雷公藤甲素组小鼠耳蜗毛细胞中的p-ERK、E2核因子相关因子2(Nrf2)、硫氧还蛋白(Trx)表达量及Erk磷酸化水平高于糖尿病组,JNK磷酸化水平和凋亡分子cleaved-caspase-3的蛋白表达量低于糖尿病组.结论:雷公藤甲素可以减缓糖尿病小鼠耳蜗毛细胞凋亡,其机制与上调ERK、Nrf2和Trx的表达,下调JNK信号,抑制凋亡分子cleaved-caspase-3的表达有关,有望成为治疗2型糖尿病耳蜗病变的有效药物.