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目的 探讨缝隙连接蛋白(Cx)在癫痫形成中的作用.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别造模.观察SD大鼠行为,记录脑电图.通过免疫蛋白印迹的方法检测Cx43在大鼠海马区的表达变化.通过药物对癫痫电点燃模型成模过程的干预来观察癫痫形成与缝隙连接蛋白间的关系.结果 模型组大鼠出现癫痫发作.蛋白印迹显示Cx43的表达异常增高.药物干预的2组SD大鼠模型痫性发作滞后,发作频率降低,程度减轻,痫性脑电波波幅降低,蛋白印迹显示Cx43的表达增高受到抑制.结论 缝隙连接蛋白是癫痫形成的物质基础.抑制Cx43的过度表达,减少异常缝隙连接的形成,癫痫形成也受到抑制,从而预防癫痫产生.

作者:宋建华;谢锡驹

来源:实用临床医药杂志 2012 年 16卷 13期

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作者:
宋建华;谢锡驹
来源:
实用临床医药杂志 2012 年 16卷 13期
标签:
癫痫 缝隙连接 连接蛋白43 苯妥英钠 苷萡酸
目的 探讨缝隙连接蛋白(Cx)在癫痫形成中的作用.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别造模.观察SD大鼠行为,记录脑电图.通过免疫蛋白印迹的方法检测Cx43在大鼠海马区的表达变化.通过药物对癫痫电点燃模型成模过程的干预来观察癫痫形成与缝隙连接蛋白间的关系.结果 模型组大鼠出现癫痫发作.蛋白印迹显示Cx43的表达异常增高.药物干预的2组SD大鼠模型痫性发作滞后,发作频率降低,程度减轻,痫性脑电波波幅降低,蛋白印迹显示Cx43的表达增高受到抑制.结论 缝隙连接蛋白是癫痫形成的物质基础.抑制Cx43的过度表达,减少异常缝隙连接的形成,癫痫形成也受到抑制,从而预防癫痫产生.