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目的 分析难治性癫痫患者脑组织中缝隙连接蛋白32( Cx32)、连接蛋白43( Cx43)表达,探讨缝隙连接在癫痫发生发展中的作用.方法 对30例难治性癫痫患者(癫痫灶组)进行皮质电图监测下手术切除痫灶,采用免疫组化染色法(二步法)检测癫痫灶及10例周边脑组织(周边脑组织组)Cx32、Cx43表达,并进行统计学分析.结果 癫痫灶组及周边脑组织组Cx43、Cx32均有表达,Cx43在癫痫灶组中表达明显增多(U =4.066,P<0.001);而癫痫灶组及周边脑组织组中Cx32的表达比较差别无统计学意义(U=1.866,P>0.05).结论 缝隙连接在癫痫发生、发展中有重要作用,长期癫痫发作可造成神经元凋亡.

作者:姚伯昕;蔡若蔚;张鹏飞;林元相

来源:中国综合临床 2012 年 28卷 3期

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作者:
姚伯昕;蔡若蔚;张鹏飞;林元相
来源:
中国综合临床 2012 年 28卷 3期
标签:
癫痫 缝隙连接 缝隙连接蛋白43 缝隙连接蛋白32 Epilepsy Gap junction Connexin43 Connexin32
目的 分析难治性癫痫患者脑组织中缝隙连接蛋白32( Cx32)、连接蛋白43( Cx43)表达,探讨缝隙连接在癫痫发生发展中的作用.方法 对30例难治性癫痫患者(癫痫灶组)进行皮质电图监测下手术切除痫灶,采用免疫组化染色法(二步法)检测癫痫灶及10例周边脑组织(周边脑组织组)Cx32、Cx43表达,并进行统计学分析.结果 癫痫灶组及周边脑组织组Cx43、Cx32均有表达,Cx43在癫痫灶组中表达明显增多(U =4.066,P<0.001);而癫痫灶组及周边脑组织组中Cx32的表达比较差别无统计学意义(U=1.866,P>0.05).结论 缝隙连接在癫痫发生、发展中有重要作用,长期癫痫发作可造成神经元凋亡.