目的 建立大鼠颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)模型,观察大鼠缝隙连接蛋白32(connexin32,Cx32)的表达变化,进一步探讨TLE发病机制.方法 健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠88只,随机为正常对照组(n=8)、手术对照组(n=40)和红藻氨酸(KA)致痫组(n=40),其中手术对照组和KA致痫组又按术后3 h、6h、12、24h和7 d分为5个亚组.每组8只.通过免疫组织化学染色检测各组cx32蛋白的表达变化.结果 KA致痫后3 h大鼠的颠叶皮层区及海马区Cx32阳性表达逐渐增多,并持续上升,时程越长阳性表达越多,平均光密度值越高(P<0.01).KA致痫后各时间点cx32平均光密度值明显比对照组增多,差异有显著性(P<0.05);手术对照组与正常对照组相比,Cx32平均光密度值差异无显著性(P>0.05).KA致痫后大鼠颞叶皮层区及海马区均有Cx32阳性表达,海马区Cx32平均光密度值明显比颞叶皮层高(P<0.05 o结论cx32可能参与颞叶癫痫的发生发展过程,提示cx32特异性的抑制剂有可能为颞叶癫痫的临床治疗开辟新的前景.
作者：李雪斌；黄瑞雅；吴晓飞；黄建敏；蒙兰青
来源：中国现代医学杂志 2010 年 20卷 5期
