目的 探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1(PD-L1)表达和细胞凋亡的影响及相关机制.方法 体外培养PC-9细胞、PC-9/GR细胞,采用0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00 μmol/L吉非替尼处理确定用药浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-338-3p 表达.将 PC-9/GR 细胞分为对照组、miR-338-3p NC 组(转染 miR-338-3p NC)、miR-338-3p 组(转染 miR-338-3p 模拟物)和信号转导和转录激活因子1(STAT1)抑制剂组(转染miR-338-3p模拟物+100 μmol/L氟达拉滨).4组均添加1.00 μmol/L吉非替尼,转染后qRT-PCR检测细胞中miR-338-3p表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白印迹(WB)法STAT1、p-STAT1、PD-L1、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 当吉非替尼浓度升高至1.00 μmol/L时,PC-9细胞与PC-9/GR细胞增殖率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与PC-9细胞相比,PC-9/GR细胞中miR-338-3p表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).转染后,qRT-PCR结果显示,miR-338-3p组、STAT1抑制剂组的miR-338-3p表达水平均高于miR-338-3p NC组、对照组,差异有统计学意义(P＞0.05).与miR-338-3p NC组相比,miR-338-3p组PC-9/GR细胞增殖

作者：朱洪宇；史志敏

来源：实用临床医药杂志 2022 年 26卷 4期