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目的:构建稳定表达PES1 shRNA的舌癌细胞系,研究敲低PES1基因对舌癌细胞生长的影响。方法在293 T细胞中包装并获得敲低PES1基因的病毒,然后将病毒感染Tca8113、SCC6和SCC153种舌癌细胞并筛选稳定克隆,Western印迹检测PES1蛋白的表达水平;利用生长曲线检测敲低PES1对舌癌细胞生长的影响,流式细胞术检测敲低PES1对舌癌细胞周期的影响。结果成功构建稳定表达PES1 shRNA的舌癌细胞系,敲低PES1基因能够抑制舌癌细胞的生长,使细胞周期阻滞在G0/G1期,敲低PES1抑制cyclin D1的表达。结论敲低PES1抑制舌癌细胞的生长,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制cyclin D1的表达,因此PES1可能成为舌癌基因治疗的靶标。

作者:任伟;程龙;杜佩云;姜丽娜;营孙阳;林佳佳;张菊会;叶棋浓;王恩群

来源:军事医学 2015 年 1期

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作者:
任伟;程龙;杜佩云;姜丽娜;营孙阳;林佳佳;张菊会;叶棋浓;王恩群
来源:
军事医学 2015 年 1期
标签:
PES1 舌肿瘤 细胞生长 细胞周期 细胞周期蛋白D1 PES1 tongue neoplasms cell growth cell cycle cyclin D1
目的:构建稳定表达PES1 shRNA的舌癌细胞系,研究敲低PES1基因对舌癌细胞生长的影响。方法在293 T细胞中包装并获得敲低PES1基因的病毒,然后将病毒感染Tca8113、SCC6和SCC153种舌癌细胞并筛选稳定克隆,Western印迹检测PES1蛋白的表达水平;利用生长曲线检测敲低PES1对舌癌细胞生长的影响,流式细胞术检测敲低PES1对舌癌细胞周期的影响。结果成功构建稳定表达PES1 shRNA的舌癌细胞系,敲低PES1基因能够抑制舌癌细胞的生长,使细胞周期阻滞在G0/G1期,敲低PES1抑制cyclin D1的表达。结论敲低PES1抑制舌癌细胞的生长,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制cyclin D1的表达,因此PES1可能成为舌癌基因治疗的靶标。