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目的 探讨高功率微波(HPM)辐射致大鼠及PC12细胞氧化损伤的效应,为HPM损伤模型的建立及防治药物的研究奠定基础.方法 80只Wistar雄性大鼠随机分为4组,每组20只;PC12细胞随机分为4组.采用S波段微波源,以平均功率密度分别为0、10、30和100 mW/cm2辐照各组,大鼠辐照时间15 min,PC12细胞辐照时间6 min.于辐射后6 h、1 d、3 d及7 d活杀大鼠并进行HE组织病理学染色和氧化应激指标比色法测量,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)和蛋白质羰基(PCO);细胞样品于24 h后进行活性氧(ROS)和Ca2+含量的流式细胞检测.结果 10、30和100 mW/cm2 HPM辐射后6 h~7 d可见大鼠海马神经元固缩深染,肝细胞不同程度变性肿胀,肝组织MDA和PCO含量明显增加,而GSH-PX和CAT活性明显下降;损伤效应程度随剂量升高而增大,随时间延长逐渐减轻;100 mW/cm2组辐射后24 h,PC12细胞ROS含量明显升高.结论 一定条件的HPM辐射可致大鼠脑、肝及PC12细胞氧化应激损伤,且与剂量和时间有一定相关性.

作者:赵曦;董国福;周红梅;赵雪龙;刘琦;王长振;吴可

来源:军事医学 2019 年 43卷 7期

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作者:
赵曦;董国福;周红梅;赵雪龙;刘琦;王长振;吴可
来源:
军事医学 2019 年 43卷 7期
标签:
高功率微波 辐射损伤 氧化应激 大鼠 海马 肝 PC12细胞 超氧化物歧化酶 肝细胞
目的 探讨高功率微波(HPM)辐射致大鼠及PC12细胞氧化损伤的效应,为HPM损伤模型的建立及防治药物的研究奠定基础.方法 80只Wistar雄性大鼠随机分为4组,每组20只;PC12细胞随机分为4组.采用S波段微波源,以平均功率密度分别为0、10、30和100 mW/cm2辐照各组,大鼠辐照时间15 min,PC12细胞辐照时间6 min.于辐射后6 h、1 d、3 d及7 d活杀大鼠并进行HE组织病理学染色和氧化应激指标比色法测量,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)和蛋白质羰基(PCO);细胞样品于24 h后进行活性氧(ROS)和Ca2+含量的流式细胞检测.结果 10、30和100 mW/cm2 HPM辐射后6 h~7 d可见大鼠海马神经元固缩深染,肝细胞不同程度变性肿胀,肝组织MDA和PCO含量明显增加,而GSH-PX和CAT活性明显下降;损伤效应程度随剂量升高而增大,随时间延长逐渐减轻;100 mW/cm2组辐射后24 h,PC12细胞ROS含量明显升高.结论 一定条件的HPM辐射可致大鼠脑、肝及PC12细胞氧化应激损伤,且与剂量和时间有一定相关性.