目的探讨实验性糖尿病(DM)大鼠模型心肌组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性改变在DM心肌病发生和发展中的作用.方法 SD大鼠一次注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,成模后36只DM大鼠分批每两周检测空腹血糖和NO浓度,2、6、10周时进行心肌组织NOS活性检测.结果 ( 1)DM大鼠血清中N O的浓度与对照组相比显著升高(P＜0.01),并随着血糖浓度的升高及时间的延长而升高.(2)DM组大鼠心肌组织NO浓度和NOS的活性均较对照组明显升高(P ＜0.05).结论高血糖状态激活了心肌组织中的NOS,使心肌组织中NO过度增加,加上血液中过度升高的NO,损伤了心肌细胞的结构及其功能,可能是DM心肌病产生的重要机制之一.
作者：朱莉；徐道亮；朱妍；王晓玲；曹克将
来源：江苏医药 2001 年 27卷 10期
