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目的:用非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型,研究一氧化氮(NO)、构建型一氧化氮合酶(cNOS)与NIDDM早期心肌病关系.方法: 给大鼠尾静脉注射小剂量链尿佐菌素,使大鼠糖耐量异常,然后加喂高热量食物,引起大鼠肥胖,饲养8周,可形成类似NIDDM模型.观察实验性NIDDM大鼠心肌超微结构、心肌NO产物NO-2/NO-3、cNOS表达的变化.结果:①透射电镜观察发现,NIDDM大鼠心肌有超微结构改变,例如:线粒体肿胀、心肌闰盘间隙增宽.②NIDDM大鼠心肌组织NO-2/NO-3水平显著低于正常对照大鼠(P<0.01),L-精氨酸组心肌组织NO-2/NO-3显著高于NIDDM组(P<0.01).③NIDDM大鼠心肌组织cNOSmRNA表达显著低于正常对照大鼠(P<0.01).结论:NIDDM早期存在心肌病变,NO与其发生机制有关,L-精氨酸对NIDDM大鼠心肌病有一定的防治作用.

作者:雷鸣;刘欣秋;邢风有

来源:中国病理生理杂志 2002 年 18卷 4期

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作者:
雷鸣;刘欣秋;邢风有
来源:
中国病理生理杂志 2002 年 18卷 4期
标签:
糖尿病,非胰岛素依赖型 心肌疾病 一氧化氮 一氧化氮合酶
目的:用非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型,研究一氧化氮(NO)、构建型一氧化氮合酶(cNOS)与NIDDM早期心肌病关系.方法: 给大鼠尾静脉注射小剂量链尿佐菌素,使大鼠糖耐量异常,然后加喂高热量食物,引起大鼠肥胖,饲养8周,可形成类似NIDDM模型.观察实验性NIDDM大鼠心肌超微结构、心肌NO产物NO-2/NO-3、cNOS表达的变化.结果:①透射电镜观察发现,NIDDM大鼠心肌有超微结构改变,例如:线粒体肿胀、心肌闰盘间隙增宽.②NIDDM大鼠心肌组织NO-2/NO-3水平显著低于正常对照大鼠(P<0.01),L-精氨酸组心肌组织NO-2/NO-3显著高于NIDDM组(P<0.01).③NIDDM大鼠心肌组织cNOSmRNA表达显著低于正常对照大鼠(P<0.01).结论:NIDDM早期存在心肌病变,NO与其发生机制有关,L-精氨酸对NIDDM大鼠心肌病有一定的防治作用.