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目的探讨核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)在糖尿病心肌病发病中的作用.方法将60只SD大鼠随机分成对照组(30例),糖尿病组(30例).分别于1、3、6个月末留取心肌标本,观察心肌的病理改变并用免疫组织化学法分析NF-κB、iNOS、COX-2的表达,NF-κB做凝胶电迁移(EMSA)电泳条带灰度分析.结果糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中NF-κB、iNOS、COX-2的表达明显增加(P<0.01).心肌病理结果显示:与对照组相比,糖尿病组心肌间质纤维化、凝固性坏死等病变明显加重.结论NF-κB、iNOS、COX-2伴随着心脏病理学改变而持续活化,可能在糖尿病心肌病中发挥重要作用.

作者:李洁;王坚;赵明;王燕燕;王扬天;狄红杰

来源:中华老年心脑血管病杂志 2006 年 8卷 7期

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作者:
李洁;王坚;赵明;王燕燕;王扬天;狄红杰
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2006 年 8卷 7期
标签:
糖尿病 心肌疾病 NF-κB 一氧化氮合酶 环氧化酶2
目的探讨核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)在糖尿病心肌病发病中的作用.方法将60只SD大鼠随机分成对照组(30例),糖尿病组(30例).分别于1、3、6个月末留取心肌标本,观察心肌的病理改变并用免疫组织化学法分析NF-κB、iNOS、COX-2的表达,NF-κB做凝胶电迁移(EMSA)电泳条带灰度分析.结果糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中NF-κB、iNOS、COX-2的表达明显增加(P<0.01).心肌病理结果显示:与对照组相比,糖尿病组心肌间质纤维化、凝固性坏死等病变明显加重.结论NF-κB、iNOS、COX-2伴随着心脏病理学改变而持续活化,可能在糖尿病心肌病中发挥重要作用.