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目的探讨阿托伐他汀对糖尿病肾病的保护作用及其机制.方法对高糖培养人肾系膜细胞进行阿托伐他汀干预试验,观察人肾系膜细胞增殖、肾上腺髓质素(AM)、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响,及细胞培养液中AM、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGF-β1、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原含量的变化.结果阿托伐他汀对高糖培养下人肾系膜细胞的过度增殖,TGF-β1、AngⅡ、AM、LN和Ⅳ型胶原合成、分泌增多的变化具有明显的抑制作用(P<0.01).结论阿托伐他汀可抑制高糖刺激的肾系膜细胞增殖,通过抑制AngⅡ、TGF-β1的表达、分泌,降低基质蛋白生成和沉积,发挥其肾脏保护作用.在AngⅡ、TGF-β1的表达和分泌下降后,AM的表达和分泌也随之下降.

作者:缪珩;李慧敏;蒋秀琴;陈家伟

来源:江苏医药 2005 年 31卷 4期

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作者:
缪珩;李慧敏;蒋秀琴;陈家伟
来源:
江苏医药 2005 年 31卷 4期
标签:
糖尿病肾病 转化生长因子-β1 肾上腺髓质素 系膜细胞 阿托伐他汀
目的探讨阿托伐他汀对糖尿病肾病的保护作用及其机制.方法对高糖培养人肾系膜细胞进行阿托伐他汀干预试验,观察人肾系膜细胞增殖、肾上腺髓质素(AM)、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响,及细胞培养液中AM、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGF-β1、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原含量的变化.结果阿托伐他汀对高糖培养下人肾系膜细胞的过度增殖,TGF-β1、AngⅡ、AM、LN和Ⅳ型胶原合成、分泌增多的变化具有明显的抑制作用(P<0.01).结论阿托伐他汀可抑制高糖刺激的肾系膜细胞增殖,通过抑制AngⅡ、TGF-β1的表达、分泌,降低基质蛋白生成和沉积,发挥其肾脏保护作用.在AngⅡ、TGF-β1的表达和分泌下降后,AM的表达和分泌也随之下降.