目的 探讨替米沙坦在动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用及其机制.方法 40只SD大鼠随机分为四组,每组10只:AS组(A组)、替米沙坦4 mg·kg-1·d-1、8 mg·kg-1·d-1灌胃组(B1组、B2组)及正常对照组(C组).采用套管法建立大鼠AS模型,并用替米沙坦干预.2周后,采用病理学方法观察动脉组织形态学变化,免疫组化法观察Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,Western blot检测ROCKl蛋白表达.结果 A组内膜增生,炎性细胞浸润,平滑肌细胞向内膜下迁移;而B1、B2组上述表现较A组明显减轻.B1、B2组ROCKl、MCP-1阳性细胞表达较A组减少.与C组相比,A组ROCKl蛋白表达增加(O.48±0.01 vs.2.13±0.02)(P<0.05);而B2组ROCK1蛋白表达较A组明显降低(O.94±0.01vs.2.13±0.02)(P<0.05).结论 替米沙坦通过减少Rho激酶与炎症因子MCP-1表达以达到抗AS的作用.
作者：席静；张玉东
来源：江苏医药 2011 年 37卷 6期
