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目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾小球内皮细胞(GEC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨其相关作用机制.方法 对大鼠GEC进行分离培养与鉴定;采用Western blot法检测大鼠GEC炎性因子MCP-1蛋白的表达;RT-PCR和Western blot法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白水平.结果 与正常对照组比较,施加AngⅡ刺激因素后MCP-1表达量明显增高,呈剂量(10-7 mol/L~ 10-5 mol/L)依赖效应;10-5 mol/L AngⅡ作用下,大鼠GEC的AT1R mRNA和蛋白水平明显增加,成时间依赖效应;10-6mol/L AT1R拮抗剂替米沙坦(TEL)可以抑制AngⅡ(10-5 mol/L)的作用,MCP-1的表达量下降.结论 AngⅡ通过上调大鼠GEC的AT1R水平,使大鼠GEC的MCP-1表达量增加.

作者:潘茜;杨向红;刘春英;王哲;井欢;王莹;高原;于丹

来源:中国动脉硬化杂志 2014 年 22卷 8期

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作者:
潘茜;杨向红;刘春英;王哲;井欢;王莹;高原;于丹
来源:
中国动脉硬化杂志 2014 年 22卷 8期
标签:
血管紧张素Ⅱ 肾小球微血管内皮细胞 单核细胞趋化蛋白1 血管紧张素Ⅱ1型受体 Angiotension Ⅱ Glomerular Endothelial Cells Monocyte Chemoattractant Protein-1 Angiotensin Ⅱ Type 1 Receptor
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾小球内皮细胞(GEC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨其相关作用机制.方法 对大鼠GEC进行分离培养与鉴定;采用Western blot法检测大鼠GEC炎性因子MCP-1蛋白的表达;RT-PCR和Western blot法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白水平.结果 与正常对照组比较,施加AngⅡ刺激因素后MCP-1表达量明显增高,呈剂量(10-7 mol/L~ 10-5 mol/L)依赖效应;10-5 mol/L AngⅡ作用下,大鼠GEC的AT1R mRNA和蛋白水平明显增加,成时间依赖效应;10-6mol/L AT1R拮抗剂替米沙坦(TEL)可以抑制AngⅡ(10-5 mol/L)的作用,MCP-1的表达量下降.结论 AngⅡ通过上调大鼠GEC的AT1R水平,使大鼠GEC的MCP-1表达量增加.