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目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)连接蛋白43 (Cx43)表达对多发性骨髓瘤(MM) RPMI 8226细胞耐药的影响.方法 体外分离、培养BMSCs,采用RT-PCR法检测BMSCs、RPMI 8226细胞Cx43的表达,流式细胞术和多重液相蛋白定量技术分别检测BMSCs与RPMI 8226细胞共培养对RPMI 8226细胞凋亡和细胞因子分泌的影响.结果 BMSCs及RPMI 8226细胞均表达Cx43.BMSCs与RPMI 8226细胞共培养后,上清液中IL-6、IL-10和TGF-β水平增加,硼替佐咪诱导的RPMI 8226细胞凋亡作用减弱;而细胞间隙连接通讯(GJIC)特异性阻断剂18α甘草次酸(18α-GA)能明显逆转上述观察指标的改变过程.结论 BMSCs与RPMI 8226细胞间可形成功能性GJIC,是BMSCs促进MM细胞生存及介导其耐药的重要原因之一.

作者:黄湛平;傅晋翔;王子妍;李军;周敏;陈萍

来源:江苏医药 2015 年 41卷 1期

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作者:
黄湛平;傅晋翔;王子妍;李军;周敏;陈萍
来源:
江苏医药 2015 年 41卷 1期
标签:
多发性骨髓瘤 骨髓间充质干细胞 耐药 Multiple myeloma Bone marrow mesenchymal stem cells Drug resistance
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)连接蛋白43 (Cx43)表达对多发性骨髓瘤(MM) RPMI 8226细胞耐药的影响.方法 体外分离、培养BMSCs,采用RT-PCR法检测BMSCs、RPMI 8226细胞Cx43的表达,流式细胞术和多重液相蛋白定量技术分别检测BMSCs与RPMI 8226细胞共培养对RPMI 8226细胞凋亡和细胞因子分泌的影响.结果 BMSCs及RPMI 8226细胞均表达Cx43.BMSCs与RPMI 8226细胞共培养后,上清液中IL-6、IL-10和TGF-β水平增加,硼替佐咪诱导的RPMI 8226细胞凋亡作用减弱;而细胞间隙连接通讯(GJIC)特异性阻断剂18α甘草次酸(18α-GA)能明显逆转上述观察指标的改变过程.结论 BMSCs与RPMI 8226细胞间可形成功能性GJIC,是BMSCs促进MM细胞生存及介导其耐药的重要原因之一.