目的 探讨脂氧素A4受体激动剂BML-111对大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其可能机制.方法 25只SD大鼠随机均分为五组:B组作为空白对照;A、C、D和E组建立肾缺血45 min和再灌注模型,A、C、D和E组在肾缺血前分别腹腔注射生理盐液、脂氧素3 mg/kg、锌原卟啉25 mg/kg和脂氧素3 mg/kg+锌原卟啉25 mg/kg.测定血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)和氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量,免疫组化染色法检测血红素加氧酶1(HO-1)阳性表达,RT-PCR和Western b1ot分别检测HO-1蛋白和mRNA表达.结果 A、C、E组SCr、BUN、MDA、NAG水平以及HO-1表达均高于B组(P＜0.01或P＜0.05).与A组相比,C组SCr、BUN、MDA和NAG水平降低(P＜0.01),而HO-1表达增加(P＜0.05).与D组相比,E组SCr、BUN、MDA和NAG水平降低(P＜0.05),而HO-1表达增加(P＜0.05).结论 BML-111能减轻大鼠肾缺血-再灌注损伤,保护肾功能,其机制可能与调节HO-1高表达、抑制氧自由基损伤有关.
作者：吕静；王明洁；吴升华
来源：江苏医药 2015 年 41卷 13期
