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目的 探讨异常甲基化的原钙黏蛋白7(PCDH7)对雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)细胞生长的影响.方法 培养AIPC细胞系LNCaP-AI,采用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(AZA)处理细胞24h,RT-PCR和Western blot法检测PCDH7 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞生长情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞侵袭能力.结果 加入AZA后,PCDH7基因启动子片段1甲基化水平为0.00486±0.00144,低于对照组的0.00956±0.00594,片段2甲基化水平为0.00610±0.00171,低于对照组的0.00858±0.00180 (P<0.05),且PCDH7mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01).加入DNA甲基化转移酶1后PCDH7 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05).加入AZA后,细胞生长抑制率和细胞凋亡率增加[(15.3%vs.0%)和(5.06% vs.3.44%)](P<0.01),侵袭细胞数下降(P<0.01).结论 异常甲基化的PCDH7在AIPC细胞中表达上调,能够抑制细胞生长和侵袭能力,促进细胞凋亡.

作者:徐思琪;李红胜;吴晓燕;郭建伟;张姣丽

来源:江苏医药 2020 年 46卷 9期

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作者:
徐思琪;李红胜;吴晓燕;郭建伟;张姣丽
来源:
江苏医药 2020 年 46卷 9期
标签:
雄激素非依赖性前列腺癌 原钙黏蛋白7
目的 探讨异常甲基化的原钙黏蛋白7(PCDH7)对雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)细胞生长的影响.方法 培养AIPC细胞系LNCaP-AI,采用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(AZA)处理细胞24h,RT-PCR和Western blot法检测PCDH7 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞生长情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞侵袭能力.结果 加入AZA后,PCDH7基因启动子片段1甲基化水平为0.00486±0.00144,低于对照组的0.00956±0.00594,片段2甲基化水平为0.00610±0.00171,低于对照组的0.00858±0.00180 (P<0.05),且PCDH7mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01).加入DNA甲基化转移酶1后PCDH7 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05).加入AZA后,细胞生长抑制率和细胞凋亡率增加[(15.3%vs.0%)和(5.06% vs.3.44%)](P<0.01),侵袭细胞数下降(P<0.01).结论 异常甲基化的PCDH7在AIPC细胞中表达上调,能够抑制细胞生长和侵袭能力,促进细胞凋亡.