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目的:观察加减地黄饮子时β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织NF-κB和CRP表达的影响.方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆动物模型,分组并经加减地黄饮子和盐酸多奈哌齐治疗后,采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定各组海马区NF-κB和CRP表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马区NF-κB和CRP蛋白表达显著升高:与模型组比较,加减地黄饮子组NF-κB和CRP蛋白表达明显下降.结论:加减地黄饮子可下调AD模型大鼠海马组织NF-κB和CRP表达,这可能是其抗AD的机制之一.

作者:牛英才;董妙先;兴桂华;林春荣;李雪岩;谢宁

来源:江苏中医药 2008 年 40卷 5期

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作者:
牛英才;董妙先;兴桂华;林春荣;李雪岩;谢宁
来源:
江苏中医药 2008 年 40卷 5期
标签:
阿尔茨海默氏病 加减地黄饮子 核因子κB C反应蛋白 SD大鼠 雄性
目的:观察加减地黄饮子时β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织NF-κB和CRP表达的影响.方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆动物模型,分组并经加减地黄饮子和盐酸多奈哌齐治疗后,采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定各组海马区NF-κB和CRP表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马区NF-κB和CRP蛋白表达显著升高:与模型组比较,加减地黄饮子组NF-κB和CRP蛋白表达明显下降.结论:加减地黄饮子可下调AD模型大鼠海马组织NF-κB和CRP表达,这可能是其抗AD的机制之一.