目的 探讨代谢记忆损伤心肌细胞的分子机制.方法 体外培养20只SD大鼠乳鼠心肌细胞,每组5只,分为4组:持续低糖组、持续高糖组、代谢记忆组和PDTC组.计算细胞凋亡指数,免疫组化检测核内NF-κB的表达,Western Blot检测NF-κB蛋白,TUNEL检测细胞凋亡.结果 代谢记忆组蛋白表达水平(15.12±2.32)和持续高糖组的(17.10±3.12)均较持续低糖组(5.23±2.13)的NF-κB核内蛋白水平显著升高(P＜0.01),PDTC预处理后,NF-κB核内蛋白水平(7.12±2.41)较代谢记忆组(17.10±3.12)显著降低(P＜0.05)；同时,代谢记忆组(19.42±3.22)和持续高糖组(22.36±3.45)凋亡指数较持续低糖组(8.56±0.23)有明显的增加(P＜0.05),而PDTC组(10.33±1.34)较代谢记忆组心肌细胞凋亡指数(19.42±3.22)有明显降低(P＜0.05).结论 PDTC能抑制代谢记忆中所致的心肌细胞的损伤,NF-κB的激活可能介导了高糖诱导的代谢记忆所致的心肌细胞的损伤.
作者：祝文静；刘畅；孟林燕；张秀云
来源：南昌大学学报（医学版） 2011 年 51卷 9期
