目的:研究大肠杆菌内毒素致兔急性肺损伤(ALI)发病机制及磷脂酶A2(PLA2)激活在此病理生理过程中的致伤机制.方法:大耳白兔随机分为对照组、内毒素致伤组、内毒素致伤+氯喹干预组.静脉注射内毒素(500μg/kg)引起兔ALI,测定血清及肺组织中PLA2活性、动脉血气分析及肺组织病理改变.观察PLA2抑制剂氯喹对ALI病理生理过程的影响.结果:静注内毒素后兔出现氧分压下降 (P<0.05)、肺水肿、肺内炎细胞浸润、透明膜形成、上皮细胞及内皮细胞受损等早期ALI病理生理改变.损伤组兔血清及肺组织中PLA2活力高于静注内毒素前及正常对照组(P<0.01).氯喹干预组氧分压未见下降,血清及肺组织中PLA2活力较对照组增高(P<0.01)但低于内毒素组(P<0.05).结论:静脉注射内毒素可诱导兔早期ALI,PLA2激活在此病理生理过程中起了重要作用.应用PLA2抑制剂氯喹可抑制内毒素致伤后PLA2激活,从而缓解内毒素引起的低氧血症,减轻早期肺损伤.
作者：江宏；汪建新；薛庆亮
来源：军医进修学院学报 2004 年 25卷 5期
