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目的:研究内毒素(ET)致兔早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,探讨氯喹对ET所致的兔早期ALI的保护性作用.方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+氯喹干预组.静脉注射ET(500μg/kg)复制兔早期ALI的动物模型.测定动脉血气、血清及肺组织中磷脂酶A2(PLA2)活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并取肺组织行光镜及电镜下病理学观察.结果:与对照组相比,静注ET后,致伤组动物出现动脉血氧分压(PaO2)下降、肺内白细胞扣押、血清及肺组织中PLA2活性增高、肺组织LPO含量增高(P<0.05)和SOD活性降低(P<0.05).组织病理学观察可见致伤组肺组织出现了典型的ALI改变.干预组PaO2未见下降,血清及肺组织PLA2活性和肺组织LPO含量低于致伤组(P<0.05),肺组织SOD活性则高于致伤组(P<0.05),组织病理学观察显示肺损伤程度较轻.结论:静脉注射ET可复制兔早期ALI的动物模型,PLA2激活及氧化损伤在ALI的病理生理过程中起重要作用;氯喹可抑制PLA2激活和氧化损伤,对ET所致的兔早期ALI具有一定的保护作用.

作者:江宏;汪建新;薛庆亮

来源:军医进修学院学报 2006 年 27卷 3期

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作者:
江宏;汪建新;薛庆亮
来源:
军医进修学院学报 2006 年 27卷 3期
标签:
呼吸窘迫综合征,成人 内毒素类 氯喹 兔
目的:研究内毒素(ET)致兔早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,探讨氯喹对ET所致的兔早期ALI的保护性作用.方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+氯喹干预组.静脉注射ET(500μg/kg)复制兔早期ALI的动物模型.测定动脉血气、血清及肺组织中磷脂酶A2(PLA2)活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并取肺组织行光镜及电镜下病理学观察.结果:与对照组相比,静注ET后,致伤组动物出现动脉血氧分压(PaO2)下降、肺内白细胞扣押、血清及肺组织中PLA2活性增高、肺组织LPO含量增高(P<0.05)和SOD活性降低(P<0.05).组织病理学观察可见致伤组肺组织出现了典型的ALI改变.干预组PaO2未见下降,血清及肺组织PLA2活性和肺组织LPO含量低于致伤组(P<0.05),肺组织SOD活性则高于致伤组(P<0.05),组织病理学观察显示肺损伤程度较轻.结论:静脉注射ET可复制兔早期ALI的动物模型,PLA2激活及氧化损伤在ALI的病理生理过程中起重要作用;氯喹可抑制PLA2激活和氧化损伤,对ET所致的兔早期ALI具有一定的保护作用.