目的研究大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2(PLA2)激活和氧化应激的致伤机制以及氯喹的保护作用.方法 24只大耳白兔随机均分为对照组、ET致伤组、ET致伤+氯喹治疗组.静脉注射ET(500μg/kg)致兔ALI,观测动脉血气、血清和肺组织中PLA2的活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,并观察氯喹对ALI病理生理过程的影响.结果静注ET后,兔出现动脉血氧分压下降、肺内白细胞扣押等ALI病理改变.ET组肺组织LPO增高(P<0.05),SOD明显降低(P<0.05),PLA2活性增高(P<0.01);病理检查见肺水肿,部分肺组织片状出血,伴局灶性肺不张和肺气肿;超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤.氯喹处理组动脉血氧分压未见下降,肺组织PLA2活性低于ET组,LPO降低,SOD增高;病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少;肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组.结论静脉注射ET可复制兔ALI动物模型,PLA2激活及氧化应激在此病理生理过程中起重要作用;氯喹对ET所致的兔ALI具有一定的保护作用.
作者：江宏；汪建新；薛庆亮
来源：解放军医学杂志 2004 年 29卷 11期
