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目的 利用体外培养的心肌细胞缺氧模型,观察不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达变化.方法 将原代培养的大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组,缺氧0.25h、0.5h、1h、1.5h、2h、4h、8h、12h、16h、24h组,通过TUNEL法检测缺氧心肌细胞凋亡,应用Western blot法检测不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达.结果 与对照组相比,缺氧组细胞凋亡指数随缺氧时间延长逐渐升高;Grp78蛋白于缺氧0.25h开始表达,缺氧1h达到峰值;procaspase-12于缺氧0.5h表达开始增高,2h达到峰值;caspase-12于缺氧1h表达上升,4h达到峰值.结论 缺氧激活了内质网应激反应,可引起心肌细胞凋亡.

作者:李蕊君;何昆仑;李鑫;胡国梁;刘春蕾;王莉莉

来源:军医进修学院学报 2011 年 32卷 3期

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作者:
李蕊君;何昆仑;李鑫;胡国梁;刘春蕾;王莉莉
来源:
军医进修学院学报 2011 年 32卷 3期
标签:
缺氧 内质网 肌细胞,心脏 Grp78 caspase12
目的 利用体外培养的心肌细胞缺氧模型,观察不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达变化.方法 将原代培养的大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组,缺氧0.25h、0.5h、1h、1.5h、2h、4h、8h、12h、16h、24h组,通过TUNEL法检测缺氧心肌细胞凋亡,应用Western blot法检测不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达.结果 与对照组相比,缺氧组细胞凋亡指数随缺氧时间延长逐渐升高;Grp78蛋白于缺氧0.25h开始表达,缺氧1h达到峰值;procaspase-12于缺氧0.5h表达开始增高,2h达到峰值;caspase-12于缺氧1h表达上升,4h达到峰值.结论 缺氧激活了内质网应激反应,可引起心肌细胞凋亡.