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目的 探讨第一肝门阻断(Pringle阻断)对硬化肝组织及其超微结构的影响.方法 将四氯化碳诱导的肝硬化模型大鼠分为假手术(sham operation,SO)对照组和Pringle阻断(portal triad clamping,PTC)组,PTC组阻断45 min、复流6h取下腔静脉血和肝组织标本,检测血中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平及肝组织中三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)含量,制作组织病理切片及电镜切片,观察组织损伤及肝超微结构的改变.结果 血液中ALT水平∶SO组(1 17.8±58.0) IU/L,PTC组(1 147.0±297.0) IU/L,PTC组高于SO组(P<0.05);肝组织中ATP的含量∶SO组(3.80±0.75)μmol/g,PTC组(1.10±0.26)μmol/g,PTC组低于SO组(P<0.05);超微结构观察SO组肝细胞线粒体轻微肿胀,而PTC组肝细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜损伤破裂,线粒体嵴疏松溶解,肝细胞核固缩,光镜下见肝细胞片状坏死.结论 大鼠硬化肝组织中肝细胞对于Pringle阻断引起的缺血损伤更为敏感,对于硬化肝应尽量缩短PrinCe阻断时间.

作者:葛新兰;胡建军;潘可;李崇辉;张爱群;董家鸿

来源:解放军医学院学报 2014 年 35卷 6期

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葛新兰;胡建军;潘可;李崇辉;张爱群;董家鸿
来源:
解放军医学院学报 2014 年 35卷 6期
标签:
肝 血流阻断 超微结构 肝硬化 大鼠 liver blood flow occlusion ultrastructure liver cirrhosis rats
目的 探讨第一肝门阻断(Pringle阻断)对硬化肝组织及其超微结构的影响.方法 将四氯化碳诱导的肝硬化模型大鼠分为假手术(sham operation,SO)对照组和Pringle阻断(portal triad clamping,PTC)组,PTC组阻断45 min、复流6h取下腔静脉血和肝组织标本,检测血中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平及肝组织中三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)含量,制作组织病理切片及电镜切片,观察组织损伤及肝超微结构的改变.结果 血液中ALT水平∶SO组(1 17.8±58.0) IU/L,PTC组(1 147.0±297.0) IU/L,PTC组高于SO组(P<0.05);肝组织中ATP的含量∶SO组(3.80±0.75)μmol/g,PTC组(1.10±0.26)μmol/g,PTC组低于SO组(P<0.05);超微结构观察SO组肝细胞线粒体轻微肿胀,而PTC组肝细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜损伤破裂,线粒体嵴疏松溶解,肝细胞核固缩,光镜下见肝细胞片状坏死.结论 大鼠硬化肝组织中肝细胞对于Pringle阻断引起的缺血损伤更为敏感,对于硬化肝应尽量缩短PrinCe阻断时间.