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目的探讨法舒地尔在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压中的作用机制。方法将68例合并肺动脉高压COPD加重期患者随机分为对照组与治疗组,每组34例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用法舒地尔,疗程15 d。分别于治疗前后检测患者肺动脉压、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平。结果法舒地尔治疗后肺动脉压为(41.24±7.68)mmHg,低于对照组治疗后肺动脉压(49.56±4.02)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗后炎性因子水平TNF-α(28.19±5.27)ng/L,IL-8(21.68±4.35)ng/L,CRP(40.79±1.97)mg/L,低于治疗前TNF-α(48.09±6.58)ng/L,IL-8(37.98±6.79)ng/L,CRP(71.36±3.21)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗组肺动脉压与TNF-α、IL-8、CRP水平呈正相关(P<0.05)。结论法舒地尔治疗COPD合并肺动脉高压,可降低肺动脉压,降低炎性因子TNF-α、IL-8、CRP水平;肺动脉压及炎性因子有一定的相关性。

作者:王昌锋;吴雪花;张华希

来源:检验医学与临床 2013 年 20期

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王昌锋;吴雪花;张华希
来源:
检验医学与临床 2013 年 20期
标签:
慢性阻塞性肺疾病 肺动脉高压 法舒地尔 肿瘤坏死因子α 白细胞介素8 C反应蛋白 chronic obstructed pulmonary disease pulmonary hypertension fasudil tumor necrosis fac-tor interleukin-8 C reaction protein
目的探讨法舒地尔在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压中的作用机制。方法将68例合并肺动脉高压COPD加重期患者随机分为对照组与治疗组,每组34例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用法舒地尔,疗程15 d。分别于治疗前后检测患者肺动脉压、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平。结果法舒地尔治疗后肺动脉压为(41.24±7.68)mmHg,低于对照组治疗后肺动脉压(49.56±4.02)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗后炎性因子水平TNF-α(28.19±5.27)ng/L,IL-8(21.68±4.35)ng/L,CRP(40.79±1.97)mg/L,低于治疗前TNF-α(48.09±6.58)ng/L,IL-8(37.98±6.79)ng/L,CRP(71.36±3.21)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗组肺动脉压与TNF-α、IL-8、CRP水平呈正相关(P<0.05)。结论法舒地尔治疗COPD合并肺动脉高压,可降低肺动脉压,降低炎性因子TNF-α、IL-8、CRP水平;肺动脉压及炎性因子有一定的相关性。