目的：探讨外源性一氧化碳释放分子2（CORM2）对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用与相关机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠分为实验组、对照组、空白组，每组各10只。实验组在造模前1 h尾静脉注射外源性CORM2。实验组和对照组采用相同的方法造模。对照组造模后1 h注射与实验组相同剂量的生理盐水。空白组仅完成开腹和关腹操作，并术后1h注射与实验组相同剂量的生理盐水。在术后不同时间进行神经行为学评分（Tarlov评分）、脊髓组织病理学检查和白细胞介素‐6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）检测。结果再灌注后不同时间点，实验组Tarlov评分均高于对照组，但实验组和对照组 Tarlov评分均低于空白组（P＜0．05）。缺血再灌注48 h后，对照组脊髓组织标本可见损伤及坏死神经元，表现为细胞核固缩或溶解，细胞质中的尼氏体消失；空白组脊髓组织标本中可见正常神经元，表现为结构呈多角形，细胞质中可见尼氏体；实验组脊髓组织标本中的神经元坏死表现介于对照组和空白组之间。缺血再灌注48 h ，实验组与对照组 IL‐6、T N F‐α表达水平均高于空白组，但实验组IL‐6、TNF‐α表达水平低于对照组（P＜0．05）。结论外源性CORM2可抑制炎性因子的表达，对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
作者：刘志刚；熊敏；余化龙；曾云
来源：检验医学与临床 2015 年 8期
