目的 通过观察二甲双胍在高糖环境下对体外培养人肾小管上皮细胞(H K-2细胞)的影响,探讨二甲双胍在高糖环境下对HK-2细胞的保护机制.方法 采用不同水平的二甲双胍及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)高糖培养基,分别对HK-2细胞进行体外培养24、48、72 h,然后利用噻唑蓝(MTT)及蛋白质印迹法(Western blot)检测HK-2细胞的不规则趋化因子(Fkn)蛋白表达水平.结果 和低糖去血清组比较,高糖去血清组细胞增殖受到抑制;分别加入不同水平的二甲双胍后可促进细胞增殖,其中加入30 mmol/L二甲双胍的H+M30组促细胞增殖作用最为明显;高糖培养基中加入PDTC也可逆转高糖抑制细胞增殖的作用.Western bolt结果显示,Fkn蛋白表达在高糖去血清组中明显升高,随着加入的二甲双胍水平升高,Fkn蛋白水平明显下降,在加入的二甲双胍水平为30 mmol/L及培养72 h时下降幅度最明显,且呈时间依赖性.结论 高糖状态可抑制HK-2细胞增殖,减少Fkn蛋白分泌,而30 mmol/L及以上水平的二甲双胍可通过抑制Fkn蛋白分泌来保护高糖诱导的HK-2增殖.
作者：乔青燕；金惠敏；顾燕红；顾惠芳；付顺昆；潘丽华
来源：检验医学与临床 2017 年 14卷 22期
