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目的 观察EGFR信号通路对高糖诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响和机制.方法 体外培养HK-2细胞,将细胞分为4组:对照组、渗透压对照组、高糖组和高糖加EGFR抑制剂AG1478组.用Western blot检测p-EGFR、total EGFR、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2及β-actin的蛋白表达,四唑盐比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与对照组和渗透压对照组相比,高糖组HK-2细胞EGFR活性、cleaved caspase-3表达、BAX/BCL-2比值和内质网应激(ERS)明显升高,细胞活性降低(P<0.01).EGFR抑制剂AG1478能够明显抑制高糖诱导的HK-2细胞EGFR活化和细胞凋亡(P<0.05),提高细胞活性(P<0.05),同时抑制内质网应激(P<0.05).结论 抑制EGFR活性能够减少高糖诱导的HK-2细胞凋亡,这可能是通过减少内质网应激实现的.

作者:吴海江;邓新娜;史永红;杜春阳;韦金英;任蕴卓;段惠军

来源:基础医学与临床 2016 年 36卷 2期

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作者:
吴海江;邓新娜;史永红;杜春阳;韦金英;任蕴卓;段惠军
来源:
基础医学与临床 2016 年 36卷 2期
标签:
糖尿病肾病 HK-2细胞 EGFR 凋亡 内质网应激 diabetic nephropathy HK-2 cell EGFR apoptosis endoplasmic reticulum stress
目的 观察EGFR信号通路对高糖诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响和机制.方法 体外培养HK-2细胞,将细胞分为4组:对照组、渗透压对照组、高糖组和高糖加EGFR抑制剂AG1478组.用Western blot检测p-EGFR、total EGFR、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2及β-actin的蛋白表达,四唑盐比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与对照组和渗透压对照组相比,高糖组HK-2细胞EGFR活性、cleaved caspase-3表达、BAX/BCL-2比值和内质网应激(ERS)明显升高,细胞活性降低(P<0.01).EGFR抑制剂AG1478能够明显抑制高糖诱导的HK-2细胞EGFR活化和细胞凋亡(P<0.05),提高细胞活性(P<0.05),同时抑制内质网应激(P<0.05).结论 抑制EGFR活性能够减少高糖诱导的HK-2细胞凋亡,这可能是通过减少内质网应激实现的.