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目的 探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(HK-2)的保护作用.方法 根据高糖可诱导HK-2细胞损伤将细胞分为正常糖组、甘露醇组、高糖组及不同浓度的EGCG组,干预HK-2细胞24 h后,采用CCK8法检测HK-2细胞的增殖.Hoechst33258染色和Annexin V法检测正常糖组、甘露醇组、高糖组、(20μmol/L)EGCG组作用24 h后HK-2细胞凋亡;Western blotting检测上述4组HK-2细胞内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白的表达.结果 高糖组培养HK-2细胞24 h后,细胞增殖较正常糖组明显降低,细胞凋亡较正常糖组明显增加(P<0.001).(20μmol/L)EGCG组干预24 h后能明显改善高糖环境下HK-2细胞的增殖.EGCG(20μmol/L)作用24 h后能明显降低细胞的凋亡率(P<0.001),且EGCG干预后内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白表达较高糖组也明显降低(P=0.001).结论 EGCG可能通过抑制内质网应激介导的凋亡途径改善高糖致HK-2细胞的凋亡.

作者:项春红;吕丽;江蓓;肖晓燕;胡昭

来源:山东大学学报(医学版) 2017 年 55卷 12期

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作者:
项春红;吕丽;江蓓;肖晓燕;胡昭
来源:
山东大学学报(医学版) 2017 年 55卷 12期
标签:
表没食子儿茶素没食子酸酯 内质网应激 人肾小管上皮细胞 细胞凋亡 Epigallocatechin 3-gallate Endoplasmic reticulum stress HK-2 cells Apoptosis
目的 探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(HK-2)的保护作用.方法 根据高糖可诱导HK-2细胞损伤将细胞分为正常糖组、甘露醇组、高糖组及不同浓度的EGCG组,干预HK-2细胞24 h后,采用CCK8法检测HK-2细胞的增殖.Hoechst33258染色和Annexin V法检测正常糖组、甘露醇组、高糖组、(20μmol/L)EGCG组作用24 h后HK-2细胞凋亡;Western blotting检测上述4组HK-2细胞内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白的表达.结果 高糖组培养HK-2细胞24 h后,细胞增殖较正常糖组明显降低,细胞凋亡较正常糖组明显增加(P<0.001).(20μmol/L)EGCG组干预24 h后能明显改善高糖环境下HK-2细胞的增殖.EGCG(20μmol/L)作用24 h后能明显降低细胞的凋亡率(P<0.001),且EGCG干预后内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白表达较高糖组也明显降低(P=0.001).结论 EGCG可能通过抑制内质网应激介导的凋亡途径改善高糖致HK-2细胞的凋亡.