目的在受体水平阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,比较缬沙坦、螺内酯以及二者联用对逆转自发性高血压大鼠(SHRs)心肌重塑的作用,来探讨高血压性心肌重塑的可能机制.方法12周龄SHRs 32只,随机分成4组,即SHR对照组、缬沙坦组、螺内酯组、二者联用,每组8只;另设WKY大鼠(8只,周龄及体重同SHRs)为正常对照.Tail-cuff法测血压,每周一次.4个月后处死大鼠,测定左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原含量(MCC)及心肌胶原容积分数(CVF).放免法检测血浆及心肌醛固酮水平.结果与SHR对照组比较,螺内酯组收缩压稍降低(P＞0.05),缬沙坦组收缩压降低(P＜0.05),联用组收缩压显著降低(P＜0.01);三组的LVMI均降低(P＜0.05);三组的心肌胶原含量(MCC)和心肌胶原容积分数(CVF)下降(P＜0.05),其中,联用组效果优于缬沙坦组和螺内酯组;缬沙坦组的血浆、心肌醛固酮水平稍下降(P＞0.05),螺内酯组的血浆醛固酮水平显著升高(P＜0.05)、心肌醛固酮水平显著下降(P＜0.01);联用组的心肌醛固酮水平显著下降(P＜0.01),与WKY鼠组接近.结论首次证实在SHRs中长期使用血管紧张素1型受体(ATl)拮抗剂可导致血浆及心肌醛固酮逃逸.尽管螺内酯单独使用有效,但缬沙坦和螺内酯联合应用能使心肌中的醛固酮含量及左室重构正常化.血压下降与心肌间质胶原堆积的消
作者：周燕；王晋明；梁远红；王芳
来源：中华急诊医学杂志 2005 年 14卷 1期
