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目的 研究银杏叶提取物(EGB761)对缺糖缺氧/复糖复氧神经元损伤的保护作用,并探讨其主要细胞内信号转导机制.方法 利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流.通过免疫蛋白印迹法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达.再灌流时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及对Akt、p-Akt表达的调节作用.结果 缺糖缺氧/复糖复氧后神经元p-Akt表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调因缺糖缺氧/复糖复氧而降低的p-Akt蛋白的表达,但该作用不被Ly294002所阻断.结论 EGB761对培养的神经元缺糖缺氧/复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与非PI3K依赖的p-Akt信号转导通路激活有关.

作者:姚晨玲;黄培志;贾宜昌;王以政

来源:中华急诊医学杂志 2007 年 16卷 1期

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作者:
姚晨玲;黄培志;贾宜昌;王以政
来源:
中华急诊医学杂志 2007 年 16卷 1期
标签:
蛋白激酶B(Akt) 银杏叶提取物(EGB761) 神经元
目的 研究银杏叶提取物(EGB761)对缺糖缺氧/复糖复氧神经元损伤的保护作用,并探讨其主要细胞内信号转导机制.方法 利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流.通过免疫蛋白印迹法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达.再灌流时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及对Akt、p-Akt表达的调节作用.结果 缺糖缺氧/复糖复氧后神经元p-Akt表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调因缺糖缺氧/复糖复氧而降低的p-Akt蛋白的表达,但该作用不被Ly294002所阻断.结论 EGB761对培养的神经元缺糖缺氧/复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与非PI3K依赖的p-Akt信号转导通路激活有关.