目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)-血管紧张素Ⅱ 1型受体(ATR1)途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用.方法 清洁级SD大鼠24只,随机分为对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+氯沙坦组和氯沙坦组.光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿/干重比(W/D).凝胶迁移率改变电泳(EMSA)测定肺组织核因子-κB(NF-κB)活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆血管性血友病因子(vWT)的含量,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量.结果 Ang Ⅱ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由Ang Ⅱ所致的肺组织病理损伤.Ang Ⅱ组肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组(P＜0.05),对照组与Ang Ⅱ+氯沙坦组和氯沙坦组的肺W/D、NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ang Ⅱ可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,Ang Ⅱ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的.
作者：刘玲；邱海波；杨毅；丁惠民；王连
来源：中华急诊医学杂志 2007 年 16卷 6期
