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目的 观察了C反应蛋白(CRP)对培养的肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)炎性因子白介素-6(IL-6)的影响,探讨CRP对肺血管疾病的可能作用.方法 体外培养hPASMCs,以不同质量浓度的CRP(5~200μg/mL)刺激不同时间(0,3,6,9,12,18,24 h).核因子κB(NF-κB)的活性以非变性凝胶电泳迁移率(EMSA)方法进行分析.IL-6 mRNA和蛋白水平以Real-time PCR和ELISA方法进行检测.结果 CRP以浓度依赖的方式促进hPASMCs IL-6的合成.与对照组相比,CRP 200 μg/mL使IL-6的合成增加2.8倍.CRP显著诱导NF-κB在bPASMCs的激活.CRP对hPASMCs的促炎作用受到细胞表面FCγⅡa受体特异性抗体的抑制.结论 CRP促进体外培养的hPASMCs对IL-6的表达,这一作用是通过细胞表而FcγⅡa受体亚型和NF-κB的核内转位激活而介导的.提示CRP在肺动脉高压的发病中有重要作用.

作者:侯玲;周进科;李洁;郑华;卢长林

来源:中华急诊医学杂志 2011 年 20卷 4期

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作者:
侯玲;周进科;李洁;郑华;卢长林
来源:
中华急诊医学杂志 2011 年 20卷 4期
标签:
肺动脉平滑肌细胞 C反应蛋白 炎症 FcγⅡa受体 核因子κB 白介素-6 肺动脉高压 Pulmonary artery smooth muscle cells C-reactive protein Inflammation FcγⅡa receptor Nuclear factor κB Interleukin -6 Pulmonary artery hypertension
目的 观察了C反应蛋白(CRP)对培养的肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)炎性因子白介素-6(IL-6)的影响,探讨CRP对肺血管疾病的可能作用.方法 体外培养hPASMCs,以不同质量浓度的CRP(5~200μg/mL)刺激不同时间(0,3,6,9,12,18,24 h).核因子κB(NF-κB)的活性以非变性凝胶电泳迁移率(EMSA)方法进行分析.IL-6 mRNA和蛋白水平以Real-time PCR和ELISA方法进行检测.结果 CRP以浓度依赖的方式促进hPASMCs IL-6的合成.与对照组相比,CRP 200 μg/mL使IL-6的合成增加2.8倍.CRP显著诱导NF-κB在bPASMCs的激活.CRP对hPASMCs的促炎作用受到细胞表面FCγⅡa受体特异性抗体的抑制.结论 CRP促进体外培养的hPASMCs对IL-6的表达,这一作用是通过细胞表而FcγⅡa受体亚型和NF-κB的核内转位激活而介导的.提示CRP在肺动脉高压的发病中有重要作用.